Inflamação silenciosa

Sente cansaço, inchaço, alteração do sono?
Inflamação silenciosa é um processo inflamatório crônico de baixa grau que pode permanecer ativo por anos antes do aparecimento de doenças detectáveis nos exames tradicionais. Muitas pessoas apresentam cansaço persistente, dificuldade para emagrecer, queda de cabelo, ansiedade física, distensão abdominal ou alterações do sono mesmo com resultados laboratoriais aparentemente normais. Esses sinais podem indicar um estado inflamatório metabólico precoce que merece investigação clínica cuidadosa.
A inflamação silenciosa, também chamada de inflamação crônica de baixo grau, é caracterizada pela ativação persistente do sistema imunológico com liberação de citocinas inflamatórias como IL-6, TNF-alfa e proteína C-reativa ultrassensível. Diferentemente da inflamação aguda, que provoca dor, febre e vermelhidão, esse processo ocorre de forma discreta e progressiva, podendo afetar metabolismo, intestino, cérebro e sistema hormonal ao longo do tempo.
Muito frequente ouvir no consultório: “estou com exames normais, mas continuo cansada”, “não consigo emagrecer mesmo fazendo dieta”, “tenho queda de cabelo e ansiedade juntos”, “tenho sono ruim mesmo dormindo cedo”
O que está acontecendo no seu corpo?
O corpo permanece em alerta. O eixo hipotálamo–hipófise–adrenal é ativado repetidamente. O cortisol deixa de obedecer seu ritmo natural. A melatonina reduz. O sono perde profundidade.
E então surge algo silencioso. A inflamação crônica de baixo grau não causa febre, mas altera energia, humor, metabolismo e imunidade.
Inflamação silenciosa é um estado de inflamação crônica de baixo grau que pode ocorrer sem sinais evidentes em exames convencionais, mas que altera energia, imunidade e metabolismo. Esse processo envolve mediadores inflamatórios como citocinas (ex.: IL-6, TNF-α, PCR) e pode contribuir para fadiga, distúrbios metabólicos e doenças crônicas.
Esse estado contribui para:
-
Fadiga constante, Cansaço mental
-
Irritabilidade, Névoa mental
-
Queda de cabelo
-
Imunidade Baixa
-
Intestino irregular, Inchaço abdominal
-
Dificuldade para emagrecer
-
Sono não reparador
-
Queda de imunidade
-
Envelhecimento precoce
-
Dor no corpo sem causa definida
No nível celular, as mitocôndrias entram em sobrecarga oxidativa. A energia diminui. A adaptação falha. Não é fraqueza, é um organismo hiperestimulado tentando sobreviver.
É possível apresentar inflamação silenciosa mesmo com exames normais. Isso acontece porque muitos marcadores inflamatórios utilizados na prática clínica detectam apenas processos inflamatórios mais intensos. Alterações metabólicas precoces envolvendo resistência à insulina, disbiose intestinal, alterações do cortisol ou deficiência de micronutrientes podem permanecer fora dos intervalos laboratoriais tradicionais durante anos.


Os 7 pilares da Inflamação Silenciosa
A inflamação silenciosa raramente surge por uma única causa. Na maioria das vezes, ela resulta da combinação de hábitos, condições metabólicas e fatores ambientais que, ao longo do tempo, mantêm o organismo em um estado contínuo de alerta imunológico.
Abaixo estão os principais fatores associados a esse processo:

São vários os mecanismos ocultos do esgotamento moderno que levam a inflamação silenciosa, mas entre os principais estão:
-
estresse crônico
-
sono inadequado
-
alimentação ultraprocessada
-
disbiose intestinal
-
sedentarismo e excesso gordura visceral
-
toxinas ambientais
-
disfunção mitocondrial
A inflamação silenciosa é o resultado de um ambiente interno e externo persistentemente desregulado. O mais importante ainda, esses mecanismos não atuam de forma isolada: eles se influenciam mutuamente, criando um ciclo que favorece a manutenção da inflamação, o surgimento de sintomas persistentes e o aumento do risco de doenças crônicas.
Principais Causas
Por que a inflamação silenciosa pode passar despercebida?
Muitas pessoas relatam cansaço persistente, dificuldade para perder peso, alterações do sono, inchaço abdominal, queda de cabelo, dores inespecíficas ou sensação de baixa energia sem encontrar explicação clara nos exames de rotina. Nesses casos, o organismo pode já estar sinalizando um desequilíbrio inflamatório de base.
Como esses sintomas são comuns e frequentemente atribuídos ao estresse ou ao ritmo de vida, a inflamação silenciosa costuma ser subestimada e permanecer sem investigação adequada.
Alguns exames solicitados na investigação da inflamação silenciosa a seguir:
-
PCR ultrassensível
-
ferritina
-
homocisteína
-
insulina basal
-
HOMA-IR
-
perfil lipídico
-
cortisol (sinal de estresse)
-
transaminases
A inflamação silenciosa é um processo inflamatório de baixa grau e longa duração que nem sempre aparece em exames convencionais ou provoca sintomas específicos no início. Diferente de inflamações agudas, como infecções ou traumas, ela pode evoluir lentamente por meses ou anos antes de se tornar evidente.
A microbiota intestinal exerce papel central na regulação inflamatória do organismo. Alterações da permeabilidade intestinal permitem a passagem de fragmentos bacterianos para a circulação, estimulando resposta inflamatória sistêmica persistente. Esse processo está associado a fadiga, alterações de humor, resistência insulínica e disfunções hormonais.A inflamação crônica de baixo grau está frequentemente associada a alterações metabólicas, desequilíbrios intestinais, estresse persistente, privação de sono e padrões alimentares inadequados.
O intestino exerce papel central nesse processo, pois participa da regulação imunológica, da absorção de nutrientes e da integridade da barreira intestinal. Alterações nesse sistema podem contribuir para maior ativação inflamatória do organismo.
Além disso, fatores como resistência à insulina, sedentarismo, excesso de estímulos digitais, sobrecarga emocional e alterações hormonais também podem favorecer a manutenção de um estado inflamatório persistente.
Quando presentes de forma combinada, esses fatores aumentam o risco de sintomas inespecíficos e de evolução para condições metabólicas mais estruturadas ao longo do tempo. A inflamação silenciosa está associada ao desenvolvimento progressivo de diversas condições clínicas, incluindo:
-
Diabetes tipo 2
-
Doença cardiovascular
-
Síndrome metabólica
-
Depressão
-
Doenças autoimunes
-
Esteatose hepática
-
Obesidade
-
Doença renal
Relação com metabolismo, intestino, imunidade e estilo de vida
Síndrome Metabólica e sua relação com a Inflamação Silenciosa
A síndrome metabólica é um conjunto de alterações clínicas e laboratoriais que aumentam significativamente o risco de doenças cardiovasculares, diabetes tipo 2 e esteatose hepática. Ela é caracterizada pela presença combinada de resistência à insulina, aumento da circunferência abdominal, dislipidemia (elevação de triglicerídeos e redução do HDL), hipertensão arterial e alterações glicêmicas.
A síndrome metabólica pode não causar sintomas evidentes nas fases iniciais. No entanto, muitos pacientes relatam cansaço persistente, dificuldade para emagrecer, aumento da gordura abdominal, queda de energia ao longo do dia, sono não reparador e episódios de ansiedade física. Esses sinais podem refletir alterações metabólicas associadas à inflamação crônica de baixo grau.
Atualmente, sabe-se que a inflamação silenciosa crônica de baixo grau não é apenas uma consequência dessas alterações, mas um dos principais mecanismos envolvidos em sua origem e progressão.Do ponto de vista fisiopatológico, a gordura visceral exerce papel central nesse processo.
Diferentemente do tecido adiposo subcutâneo, o tecido adiposo abdominal profundo atua como um órgão metabolicamente ativo, capaz de liberar citocinas inflamatórias como TNF-alfa, IL-6 entre outras. Essas substâncias interferem na sinalização da insulina, favorecendo resistência insulínica progressiva e perpetuando o estado inflamatório sistêmico. Esse ciclo inflamatório-metabólico contribui para aumento do risco cardiovascular mesmo antes do aparecimento de alterações laboratoriais evidentes.
Além disso, a inflamação silenciosa altera o funcionamento do eixo intestino-metabolismo. A disbiose intestinal pode aumentar a permeabilidade da mucosa intestinal, permitindo a passagem de lipopolissacarídeos bacterianos para a circulação. Esse fenômeno, conhecido como endotoxemia metabólica, ativa o sistema imunológico de forma persistente e está diretamente associado ao desenvolvimento da síndrome metabólica, especialmente em pacientes com fadiga crônica, dificuldade para emagrecer e distensão abdominal recorrente.
Outro mecanismo importante envolve o estresse crônico e a desregulação do cortisol. A ativação prolongada do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal favorece acúmulo de gordura visceral, piora da sensibilidade à insulina e aumento da resposta inflamatória sistêmica. Esse processo explica por que pacientes com sono irregular, ansiedade corporal persistente ou sobrecarga emocional frequentemente apresentam sinais precoces de síndrome metabólica mesmo com exames ainda próximos da normalidade.
Na prática clínica, a síndrome metabólica pode decorrer pela inflamação silenciosa mantida ao longo do tempo. Por isso, a identificação precoce de marcadores metabólicos alterados — como aumento da relação triglicerídeos/HDL, elevação discreta da insulina basal, aumento da ferritina ou redução da vitamina D — permite intervenções preventivas antes da instalação de doenças crônicas estabelecidas.
Estratégias terapêuticas baseadas em reorganização alimentar, atividade física regular, modulação da microbiota intestinal, melhora do sono e correção de deficiências nutricionais contribuem para reduzir tanto a inflamação quanto o risco cardiometabólico associado.
Como reorganizar o corpo?

Reverter inflamação não começa com remédio. Começa com ritmo.
A boa notícia é que o corpo é plástico e adaptável.
Estudos mostram que intervenções comportamentais modulam inflamação, expressão gênica e função mitocondrial. Abaixo na figura os cuidados que podemos fazer para melhorar a inflamação crônica.
O tratamento da inflamação silenciosa envolve abordagem multifatorial individualizada, incluindo reorganização alimentar, melhora da qualidade do sono, atividade física regular, correção de deficiências nutricionais, modulação da microbiota intestinal e controle do estresse crônico. Em alguns casos, pode ser necessária investigação metabólica ampliada para identificar fatores específicos associados ao processo inflamatório persistente.
Na prática da medicina integrativa baseada em evidências, o objetivo não é apenas reduzir sintomas isolados, mas identificar os mecanismos biológicos que mantêm a inflamação ativa mesmo quando exames convencionais parecem normais. Esse tipo de investigação permite intervenções mais precoces e personalizadas.
-
alimentação anti-inflamatória
-
sono reparador
-
higiene digital
-
manejo do estresse
-
exposição a luz solar
-
atividade física
-
equilíbrio intestinal
-
redução de toxinas
Como reduzir a inflamação?
A investigação médica costuma ser indicada quando existem sinais como:
-
cansaço frequente sem causa definida
-
queda recorrente da imunidade
-
dificuldade para emagrecer apesar de mudanças no estilo de vida
-
alterações intestinais persistentes
-
sono não reparador
-
queda de cabelo
-
inchaço corporal frequente
-
exames normais associados a sensação contínua de mal-estar
Nessas situações, uma avaliação clínica pode ajudar a identificar possíveis mecanismos inflamatórios envolvidos e orientar estratégias individualizadas de cuidado.
A consulta médica com abordagem integrativa tem como objetivo compreender o funcionamento global do organismo e identificar possíveis fatores associados à inflamação silenciosa em cada paciente.
A avaliação inclui análise da história clínica detalhada, padrão de sono, alimentação, estresse, saúde intestinal, metabolismo e exames laboratoriais quando indicados. A partir dessa investigação, é possível construir um plano personalizado que considera as necessidades específicas de cada pessoa.
Essa abordagem não substitui tratamentos convencionais quando necessários, mas amplia a compreensão das causas dos sintomas e contribui para estratégias mais completas de cuidado e prevenção em saúde.
Quando investigar?
Como a consulta pode ajudar?
Vitalidade não é fazer mais. É viver em ciclos.
A inflamação silenciosa não é apenas um marcador biológico, é um sinal de que o corpo pede reorganização.
PERGUNTAS FREQUENTES (FAQ)
Inflamação silenciosa engorda?
Sim. A inflamação silenciosa pode favorecer ganho de peso e dificultar o emagrecimento ao interferir na sensibilidade à insulina, nos hormônios e no metabolismo. Isso contribui para o acúmulo de gordura abdominal e reduz a resposta do organismo a dietas e exercícios.
Inflamação silenciosa aparece nos exames?
Nem sempre. Por ser um processo de baixa intensidade, pode não ser identificada em exames convencionais. Alguns marcadores podem sugerir alterações inflamatórias, mas a avaliação clínica dos sintomas continua sendo fundamental.
Inflamação silenciosa causa ansiedade?
Pode contribuir. A inflamação crônica está associada a alterações no eixo intestino-cérebro e na regulação de neurotransmissores, favorecendo sintomas como ansiedade, irritabilidade, dificuldade de concentração e tensão persistente.
Inflamação silenciosa causa queda de cabelo?
Pode contribuir. O processo inflamatório pode interferir no metabolismo hormonal, na circulação e na absorção de nutrientes importantes para a saúde capilar, como ferro, zinco e vitamina D.
Inflamação silenciosa tem tratamento?
Sim. O tratamento busca identificar e corrigir fatores que mantêm a inflamação ativa, como alimentação inadequada, alterações intestinais, sono insuficiente, estresse, sedentarismo e deficiências nutricionais.
O que é síndrome metabólica?
É um conjunto de alterações que aumenta o risco de diabetes tipo 2, doenças cardiovasculares e gordura no fígado. Geralmente envolve excesso de gordura abdominal, resistência à insulina, alterações do colesterol, triglicerídeos, pressão arterial e glicemia.
Síndrome metabólica tem relação com inflamação silenciosa?
Sim. A inflamação silenciosa desempenha papel importante no desenvolvimento da síndrome metabólica, especialmente por meio da ação da gordura visceral e da resistência à insulina.
Síndrome metabólica pode ser revertida?
Em muitos casos, sim. Mudanças no estilo de vida e uma abordagem médica individualizada podem melhorar a sensibilidade à insulina, reduzir a gordura visceral e diminuir os riscos metabólicos futuros.
Atenção se for usar as figuras e texto, cite a fonte
Os textos e figuras deste ebook estão autorizados a serem utilizados desde que citem a fonte em qualquer meio de veiculação:
MIMARY, P. Ebook de Prática Integrativa: Inflamação Silenciosa. 8 pgs, Fevereiro de 2026.
Referências:
MCEWEN, B. S. Protective and damaging effects of stress mediators. The New England Journal of Medicine, v. 338, n. 3, p. 171-179, 1998. DOI: 10.1056/NEJM199801153380307.
SLAVICH, G. M.; IRWIN, M. R. From stress to inflammation and major depressive disorder: a social signal transduction theory of depression. Psychological Bulletin, v. 140, n. 3, p. 774-815, 2014. DOI: 10.1037/a0035302.
JUSTER, R.-P.; MCEWEN, B. S.; LUPIEN, S. J. Allostatic load biomarkers of chronic stress and impact on health and cognition. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, v. 35, n. 1, p. 2-16, 2010. DOI: 10.1016/j.neubiorev.2009.10.002.
CIFUENTES, M.; VERDEJO, H. E.; CASTRO, P. F.; CORVALAN, A. H. Low-grade chronic inflammation: a shared mechanism for chronic diseases. Physiology (Bethesda), v. 40, n. 1, p. 4-25, 2025. DOI: 10.1152/physiol.00021.2024.
BAECHLE, J. J.; CHEN, N.; MAKHIJANI, P.; WINER, S.; FURMAN, D.; WINER, D. A. Chronic inflammation and the hallmarks of aging. Molecular Metabolism, v. 74, p. 101755, 2023. DOI: 10.1016/j.molmet.2023.101755.
FURMAN, D.; CAMPISI, J.; VERDIN, E.; CARRERA-BASTOS, P.; TARG, S.; FRANCESCHI, C. et al. Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span. Nature Medicine, v. 25, n. 12, p. 1822-1832, 2019. DOI: 10.1038/s41591-019-0675-0.
HOTAMISLIGIL, G. S. Inflammation and metabolic disorders. Nature, v. 444, n. 7121, p. 860-867, 2006. DOI: 10.1038/nature05485.
WALLACE, D. C. A mitochondrial paradigm of metabolic and degenerative diseases, aging, and cancer: a dawn for evolutionary medicine. Annual Review of Genetics, v. 39, p. 359-407, 2005. DOI: 10.1146/annurev.genet.39.110304.095751.
FERRUCCI, L.; ZAMPINO, M. A mitochondrial root to accelerated ageing and frailty. Nature Reviews Endocrinology, v. 16, n. 3, p. 133-134, 2020. DOI: 10.1038/s41574-020-0319-y.
FRANCESCHI, C.; GARAGNANI, P.; PARINI, P.; GIULIANI, C.; SANTORO, A. Inflammaging: a new immune-metabolic viewpoint for age-related diseases. Nature Reviews Endocrinology, v. 14, n. 10, p. 576-590, 2018. DOI: 10.1038/s41574-018-0059-4.
LÓPEZ-OTÍN, C.; BLASCO, M. A.; PARTRIDGE, L.; SERRANO, M.; KROEMER, G. Hallmarks of aging: an expanding universe. Cell, v. 186, n. 2, p. 243-278, 2023. DOI: 10.1016/j.cell.2022.11.001.
EPEL, E. S. et al. Accelerated telomere shortening in response to life stress. Proceedings of the National Academy of Sciences, v. 101, n. 49, p. 17312-17315, 2004. DOI: 10.1073/pnas.0407162101.
FULLERTON, J. N.; GILROY, D. W. Resolution of inflammation: a new therapeutic frontier. Nature Reviews Drug Discovery, v. 15, n. 8, p. 551-567, 2016. DOI: 10.1038/nrd.2016.39.
BLACK, D. S.; SLAVICH, G. M. Mindfulness meditation and the immune system: a systematic review of randomized controlled trials. Annals of the New York Academy of Sciences, v. 1373, n. 1, p. 13-24, 2016. DOI: 10.1111/nyas.12998.
SWANSON, K. V.; DENG, M.; TING, J. P.-Y. The NLRP3 inflammasome: molecular activation and regulation to therapeutics. Nature Reviews Immunology, v. 19, n. 8, p. 477-489, 2019. DOI: 10.1038/s41577-019-0165-0.
DE NARDO, D.; LATZ, E. NLRP3 inflammasomes link inflammation and metabolic disease. Trends in Immunology, v. 32, n. 8, p. 373-379, 2011. DOI: 10.1016/j.it.2011.05.004. PMID: 21733753.
LIU, T. et al. NF-κB signaling in inflammation. Signal Transduction and Targeted Therapy, v. 2, n. 1, p. 1-9, 2017. DOI: 10.1038/sigtrans.2017.23.
RIDKER, P. M. Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular disease detection and prevention. Circulation, v. 107, n. 3, p. 363-369, 2003. DOI: 10.1161/01.CIR.0000053730.47739.3C.
RIDKER, P. M.; EVERETT, B. M.; THUREN, T.; MACFADYEN, J. G.; CHANG, W. H.; BALLANTYNE, C. et al. Antiinflammatory therapy with canakinumab for atherosclerotic disease. The New England Journal of Medicine, v. 377, n. 12, p. 1119-1131, 2017. DOI: 10.1056/NEJMoa1707914.
TARDIF, J. C.; KOUZ, S.; WATERS, D. D.; BERTRAND, O. F.; DIAZ, R.; MAGGIONI, A. P. et al. Efficacy and safety of low-dose colchicine after myocardial infarction. The New England Journal of Medicine, v. 381, n. 26, p. 2497-2505, 2019. DOI: 10.1056/NEJMoa1912388.
NIDORF, S. M.; FIOLET, A. T. L.; MOSTERD, A.; EIKELBOOM, J. W.; SCHUT, A.; OPSTAL, T. S. J. et al. Colchicine in patients with chronic coronary disease. The New England Journal of Medicine, v. 383, n. 19, p. 1838-1847, 2020. DOI: 10.1056/NEJMoa2021372.
MURRAY, E. C.; NOSALSKI, R.; MACRITCHIE, N.; TOMASZEWSKI, M.; MAFFIA, P.; HARRISON, D. G. et al. Immune and inflammatory mechanisms in hypertension. Nature Reviews Cardiology, v. 21, n. 8, p. 530-540, 2024. DOI: 10.1038/s41569-023-00964-1.
CARABOTTI, M. et al. The gut-brain axis: interactions between enteric microbiota, central and enteric nervous systems. Annals of Gastroenterology, v. 28, n. 2, p. 203-209, 2015. PMID: 25830558; PMCID: PMC4367209. Errata publicada em: Annals of Gastroenterology, v. 29, n. 2, p. 240, 2016.
CRYAN, J. F. et al. The microbiota-gut-brain axis. Physiological Reviews, v. 99, n. 4, p. 1877-2013, 2019. DOI: 10.1152/physrev.00018.2018.
CONWAY, J.; DUGGAL, N. A. Ageing of the gut microbiome: potential influences on immune senescence and inflammageing. Ageing Research Reviews, v. 68, p. 101323, 2021. DOI: 10.1016/j.arr.2021.101323.
FASANO, A. Zonulin and Its Regulation of Intestinal Barrier Function: The Biological Door to Inflammation, Autoimmunity, and Cancer. Physiological Reviews, v. 91, n. 1, p. 151-175, 2011. DOI: 10.1152/physrev.00003.2008.
FASSIO, F.; FACIONI, M. S.; GUAGNINI, F. Lactose Maldigestion, Malabsorption, and Intolerance: A Comprehensive Review with a Focus on Current Management and Future Perspectives. Nutrients, v. 10, n. 11, 1599, 2018. DOI: 10.3390/nu10111599.
CIPOLLA-NETO, J. et al. Melatonin, energy metabolism, and obesity: a review. Journal of Pineal Research, v. 56, n. 4, p. 371-381, 2014. DOI: 10.1111/jpi.12137.
IRWIN, M. R.; OLMSTEAD, R.; CARROLL, J. E. Sleep disturbance, sleep duration, and inflammation: a systematic review and meta-analysis of cohort studies and experimental sleep deprivation. Biological Psychiatry, v. 80, n. 1, p. 40-52, 2016. DOI: 10.1016/j.biopsych.2015.05.014.
MILLER, G. E.; CHEN, E.; PARKER, K. J. Psychological stress in childhood and susceptibility to the chronic diseases of aging: moving toward a model of behavioral and biological mechanisms. Psychological Bulletin, v. 137, n. 6, p. 959-997, 2011. DOI: 10.1037/a0024768.
LÓPEZ-OTÍN, C.; BLASCO, M. A.; PARTRIDGE, L.; SERRANO, M.; KROEMER, G. The hallmarks of aging. Cell, v. 153, n. 6, p. 1194-1217, 2013. DOI: 10.1016/j.cell.2013.05.039.
WHELAN, K.; BANCIL, A. S.; LINDSAY, J. O.; CHASSAING, B. Ultra-processed foods and food additives in gut health and disease. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, v. 21, n. 6, p. 406-427, 2024. DOI: 10.1038/s41575-024-00893-5.
NARULA, N.; WONG, E. C. L.; DEHGHAN, M.; RANGARAJAN, S.; LANAS, F. et al. Association of ultra-processed food intake with risk of inflammatory bowel disease: prospective cohort study. BMJ, v. 374, p. n1554, 2021. DOI: 10.1136/bmj.n1554.
SCHNABEL, L.; BUSCAIL, C.; SABATE, J. M.; BOUCHOUCHA, M.; KESSE-GUYOT, E.; ALLÈS, B. et al. Association between ultra-processed food consumption and functional gastrointestinal disorders: results from the French NutriNet-Santé Cohort. American Journal of Gastroenterology, v. 113, n. 8, p. 1217-1228, 2018. DOI: 10.1038/s41395-018-0137-1. PMID: 29904158.
FIOLET, T.; SROUR, B.; SELLEM, L.; KESSE-GUYOT, E.; ALLÈS, B.; MÉJEAN, C. et al. Consumption of ultra-processed foods and cancer risk: results from NutriNet-Santé prospective cohort. BMJ, v. 360, p. k322, 2018. DOI: 10.1136/bmj.k322.
ROMAGUERA, D.; FERNÁNDEZ-BARRÉS, S.; GRACIA-LAVEDÁN, E.; VENDRELL, E.; AZPIRI, M.; RUIZ-MORENO, E. et al. Consumption of ultra-processed foods and drinks and colorectal, breast, and prostate cancer. Clinical Nutrition, v. 40, n. 4, p. 1537-1545, 2021. DOI: 10.1016/j.clnu.2021.02.040.
JACKA, F. N. et al. A randomised controlled trial of dietary improvement for adults with major depression (SMILES trial). BMC Medicine, v. 15, n. 1, p. 23, 2017. DOI: 10.1186/s12916-017-0791-y.
KAWAI, T.; AUTIERI, M. V.; SCALIA, R. Adipose tissue inflammation and metabolic dysfunction in obesity. American Journal of Physiology-Cell Physiology, v. 320, n. 3, p. C375-C391, 2021. DOI: 10.1152/ajpcell.00379.2020.
JUNG, U. J.; CHOI, M.-S. Obesity and its metabolic complications: the role of adipokines and the relationship between obesity, inflammation, insulin resistance, dyslipidemia and nonalcoholic fatty liver disease. International Journal of Molecular Sciences, v. 15, n. 4, p. 6184-6223, 2014. DOI: 10.3390/ijms15046184.
LI, H.; MENG, Y.; HE, S.; TAN, X.; ZHANG, Y.; ZHANG, X. et al. Macrophages, chronic inflammation, and insulin resistance. Cells, v. 11, n. 19, p. 3001, 2022. DOI: 10.3390/cells11193001.
SALTIEL, A. R.; OLEFSKY, J. M. Inflammatory mechanisms linking obesity and metabolic disease. Journal of Clinical Investigation, v. 127, n. 1, p. 1-4, 2017. DOI: 10.1172/JCI92035.
PICHÉ, M. E.; TCHERNOF, A.; DESPRÉS, J. P. Obesity phenotypes, diabetes, and cardiovascular diseases. Circulation Research, v. 126, n. 11, p. 1477-1500, 2020. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.120.316101.
KOLODZIEJ, F.; O'HALLORAN, K. D. Re-evaluating the oxidative phenotype: can endurance exercise save the Western world? Antioxidants, v. 10, n. 4, art. 609, 2021. DOI: 10.3390/antiox10040609. PMID: 33921022.
CALSOLARO, V.; EDISON, P. Neuroinflammation in Alzheimer's disease: current evidence and future directions. Alzheimer's & Dementia, v. 12, n. 6, p. 719-732, 2016. DOI: 10.1016/j.jalz.2016.02.010.
HUANG, N. Q.; JIN, H.; ZHOU, S. Y.; SHI, J. S.; JIN, F. TLR4 is a link between diabetes and Alzheimer's disease. Behavioural Brain Research, v. 316, p. 234-244, 2016. DOI: 10.1016/j.bbr.2016.08.047.
MAES, M.; LEONARD, B. E.; MYINT, A. M.; KUBERA, M.; VERKERK, R. The new '5-HT' hypothesis of depression: cell-mediated immune activation induces indoleamine 2,3-dioxygenase, which leads to lower plasma tryptophan and an increased synthesis of detrimental tryptophan catabolites (TRYCATs), both of which contribute to the onset of depression. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, v. 35, n. 3, p. 702-721, 2011. DOI: 10.1016/j.pnpbp.2010.12.017.
DAVINELLI, S.; MAES, M.; CORBI, G.; ZARRELLI, A.; WILLCOX, D. C.; SCAPAGNINI, G. Dietary phytochemicals and neuroinflammaging: from mechanistic insights to translational challenges. Immunity & Ageing, v. 13, p. 16, 2016. DOI: 10.1186/s12979-016-0070-3.
CHA, J. H.; CHOI, Y. J.; RYU, S.; MOON, J. H. Association between smartphone usage and health behavior outcomes of adolescents: a propensity analysis using the Korea youth risk behavior survey. PLoS One, v. 18, n. 12, p. e0294553, 2023. DOI: 10.1371/journal.pone.0294553.
WOOLF, C. J. Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain, v. 152, n. 3 Suppl, p. S2-S15, 2011. DOI: 10.1016/j.pain.2010.09.030.
TRACEY, I. Imaging pain. British Journal of Anaesthesia, v. 101, n. 1, p. 32-39, 2008. DOI: 10.1093/bja/aen102.
ALBRECHT, D. S. et al. Brain glial activation in fibromyalgia: a multi-site positron emission tomography investigation. Brain, Behavior, and Immunity, v. 75, p. 72-83, 2019. DOI: 10.1016/j.bbi.2018.09.018.
CHROUSOS, G. P. Stress, chronic inflammation, and emotional and physical well-being: concurrent effects and chronic sequelae. Journal of Allergy and Clinical Immunology, v. 106, n. 5 Suppl, p. S275-S291, 2000. DOI: 10.1067/mai.2000.110163.
MACFARLANE, G. J. et al. EULAR revised recommendations for the management of fibromyalgia. Annals of the Rheumatic Diseases, v. 76, n. 2, p. 318-328, 2017. DOI: 10.1136/annrheumdis-2016-209724.
BIDONDE, J. et al. Mixed exercise training for adults with fibromyalgia. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2019, Issue 5, CD013340. DOI: 10.1002/14651858.CD013340.
CRAVOTTO, G.; BOFFA, L.; GENZINI, L.; GARELLA, D. Phytotherapeutics: an evaluation of the potential of 1000 plants. Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics, v. 35, n. 1, p. 11-48, 2010. DOI: 10.1111/j.1365-2710.2009.01096.x.
PEREIRA, A. M. S. et al. (Org.). Farmácia Viva: tradicionalidade, ética, ciência, tecnologia e inovação em saúde. 1. ed. digital. Jardinópolis, SP: Farmácia da Natureza, 2023.
KUPTNIRATSAIKUL, V.; DAJPRATHAM, P.; TAECHAARPORNKUL, W.; BUNTRAGULPOONTAWEE, M.; LUKKANAPICHONCHUT, P.; CHOOTIP, C. et al. Efficacy and safety of Curcuma domestica extracts compared with ibuprofen in patients with knee osteoarthritis: a multicenter study. Clinical Interventions in Aging, v. 9, p. 451-458, 2014. DOI: 10.2147/CIA.S58535.
DAILY, J. W.; YANG, M.; PARK, S. Efficacy of turmeric extracts and curcumin for alleviating the symptoms of joint arthritis: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Journal of Medicinal Food, v. 19, n. 8, p. 717-729, 2016. DOI: 10.1089/jmf.2016.3705. PMID: 27533649; PMCID: PMC5003001.
AGGARWAL, B. B.; HARIKUMAR, K. B. Potential therapeutic effects of curcumin, the anti-inflammatory agent, against neurodegenerative, cardiovascular, pulmonary, metabolic, autoimmune and neoplastic diseases. The International Journal of Biochemistry & Cell Biology, v. 41, p. 40-59, 2009. DOI: 10.1016/j.biocel.2008.06.010. PMID: 18662800; PMCID: PMC2637808.
AGÊNCIA NACIONAL DE VIGILÂNCIA SANITÁRIA (Brasil). Formulário de Fitoterápicos. Farmacopéia Brasileira, 3. ed. – versão RDC nº 1.024/2026. Brasília: Anvisa, 2026. Aprovado pela Resolução da Diretoria Colegiada (RDC) nº 1.024, de 14 de maio de 2026. Disponível em: http://bibliotecadigital.anvisa.gov.br/jspui/handle/anvisa/21045. Acesso em: 12 ago. 2026.
HONG, J. Y.; LEE, J.; KIM, H. S.; KIM, H.; JEON, W.-J.; YEO, C.; LEE, Y. J.; GO, H.-Y.; HA, I.-H. Harpagophytum procumbens in musculoskeletal disorders: current evidence and comparison with NSAIDs. Frontiers in Pharmacology, v. 17, art. 1839470, 2026. DOI: 10.3389/fphar.2026.1839470.
ARADO, G. M. et al. Anti-inflammatory and/or immunomodulatory activities of Uncaria tomentosa (cat's claw) extracts: a systematic review and meta-analysis of in vivo studies. Frontiers in Pharmacology, v. 15, art. 1378408, 2024. DOI: 10.3389/fphar.2024.1378408.
KIUCHI, F.; IWAKAMI, S.; SHIBUYA, M.; HANAOKA, F.; SANKAWA, U. Inhibition of prostaglandin and leukotriene biosynthesis by gingerols and diarylheptanoids. Chemical and Pharmaceutical Bulletin, v. 40, n. 2, p. 387-391, 1992. DOI: 10.1248/cpb.40.387.
SRIVASTAVA, J. K.; PANDEY, M.; GUPTA, S. Chamomile, a novel and selective COX-2 inhibitor with anti-inflammatory activity. Life Sciences, v. 85, n. 19-20, p. 663-669, 2009. DOI: 10.1016/j.lfs.2009.09.007.
GERTSCH, J.; LEONTI, M.; RADUNER, S.; RACZ, I.; CHEN, J. Z.; XIE, X. Q. et al. Beta-caryophyllene is a dietary cannabinoid. Proceedings of the National Academy of Sciences, v. 105, n. 26, p. 9099-9104, 2008. DOI: 10.1073/pnas.0803601105.
COLIZZI, M.; BORTOLETTO, R.; COLLI, C.; BONOMO, E.; PAGLIARO, D.; MASO, E.; DI GENNARO, G.; BALESTRIERI, M. Therapeutic effect of palmitoylethanolamide in cognitive decline: a systematic review and preliminary meta-analysis of preclinical and clinical evidence. Frontiers in Psychiatry, v. 13, art. 1038122, 2022. DOI: 10.3389/fpsyt.2022.1038122.
DONELLI, D.; ANTONELLI, M.; BELLINAZZI, C.; GENSINI, G. F.; FIRENZUOLI, F. Effects of lavender on anxiety: a systematic review and meta-analysis. Phytomedicine, v. 65, art. 153099, 2019. DOI: 10.1016/j.phymed.2019.153099. PMID: 31655395.
KAIREY, L.; AGNEW, T.; BOWLES, E. J.; BARKLA, B. J.; WARDLE, J.; LAUCHE, R. Efficacy and safety of Melaleuca alternifolia (tea tree) oil for human health: a systematic review of randomized controlled trials. Frontiers in Pharmacology, v. 14, art. 1116077, 2023. DOI: 10.3389/fphar.2023.1116077.
FENG, X.; SUREDA, A.; JAFARI, S.; MEMARIANI, Z.; TEWARI, D.; ANNUNZIATA, G. et al. Berberine in Cardiovascular and Metabolic Diseases: From Mechanisms to Therapeutics. Theranostics, v. 9, n. 7, p. 1923-1951, 2019. DOI: 10.7150/thno.30787.
LAN, J.; ZHAO, Y.; DONG, F. et al. Meta-analysis of the effect and safety of berberine in the treatment of type 2 diabetes mellitus, hyperlipemia and hypertension. Journal of Ethnopharmacology, v. 161, p. 69-81, 2015. DOI: 10.1016/j.jep.2014.09.049.
CHEN, C.; ZHOU, M.; GE, Y.; WANG, X. SIRT1 and aging related signaling pathways. Mechanisms of Ageing and Development, v. 187, p. 111215, 2020. DOI: 10.1016/j.mad.2020.111215.








